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Homocisteína y Demencia: Declaración del Consenso Internacional

Homocisteína y Demencia: Declaración del Consenso Internacional

Declaración del Consenso Internacional
Publicado por Laboratorio LCN,  Miércoles, 02 Mayo 2018

Demencia - Homocisteina

La identificación de factores de riesgo modificables proporciona un enfoque crucial para la prevención de la demencia. Los factores de riesgo nutricionales o dependientes de nutrientes son especialmente importantes porque las modificaciones dietéticas o los suplementos dietéticos pueden ayudar a reducir el nivel del factor de riesgo. Uno de estos factores de riesgo es una concentración elevada en plasma del biomarcador homocisteína, que refleja el estado funcional de las vitaminas B9 (folato), B12 y B6.

Esta Declaración del Consenso Internacional no es una revisión sistemática, pero representa las conclusiones de un panel de expertos sobre la evidencia del papel causal de la HC elevada en la demencia, basado en revisiones recientes.

Una pregunta frecuente es: ¿se plantea que es una causa directa de deterioro cognitivo o podría el nivel alto de HC simplemente ser un marcador de causas como un estilo de vida deficiente, y/o un estado inadecuado de vitamina B? Los autores sugieren que, de hecho, pueden ocurrir tanto vías directas como indirectas, como se ilustra en la Fig. 1. Sin embargo, la mayoría de los estudios prospectivos han encontrado que la HC elevada sigue asociada con el deterioro cognitivo incluso después de ajustar el estado de vitamina B, consistente con que la HC es un factor de riesgo para el deterioro cognitivo independiente de las vitaminas B.

 

Fig. 1. Vías paralelas para la causalidad del deterioro cognitivo que involucra a la homocisteína. La HC elevada puede causar daño cognitivo directamente (flecha azul). Muchos factores modificables determinan la HC. Algunos de estos factores pueden causar daño cognitivo directamente (flechas rojas) y también causar daño cognitivo indirectamente al elevar la HC. La causalidad inversa (línea azul) también podría explicar la asociación de la HC con el deterioro cognitivo.

Existe un alto grado de consistencia entre la gran cantidad de estudios que han examinado el deterioro cognitivo o la demencia en relación con la HC. Estas revisiones y metaanálisis hacen concluir que la asociación entre la HC elevada y el deterioro cognitivo es fuerte y consistente, pero, como señalaron Rothman y Greenland, "una asociación fuerte no es necesaria ni suficiente para la causalidad". Una gran cantidad de estudios prospectivos, en el que se tomaron muestras de sangre de sujetos mucho antes de que mostraran signos de deterioro cognitivo, son consistentes en la relación temporal. Por lo tanto, el criterio de temporalidad (hiperhomocisteinemia → demencia) está completamente relacionado. En la relación entre concentración-respuesta un ejemplo notable es el estudio del norte de Italia en el que se observó una incidencia creciente de demencia en ancianos normales a medida que aumentó la HC basal; hubo una incidencia casi 5 veces mayor en aquellos con HC>15.0 mol/L en comparación con aquellos con HC <10.1mol/L.


EVIDENCIA EXPERIMENTAL DE LA ASOCIACIÓN ENTRE LA HC ELEVADA Y EL DETERIORO COGNITIVO

Actualmente, hay tres ensayos publicados en personas de edad avanzada que satisfacen plenamente las condiciones y en el cual el tratamiento activo fue una o más de las vitaminas B (ácido fólico, vitaminas B6 y B12).

    Estudio FACT (2007): estudio realizado en los Países Bajos donde se reclutaron 818 ancianos normales cuyo valor base de la HC estaba en el rango de 13-26mol / L. El tratamiento activo fue de 0,8 mg de ácido fólico diario durante 3 años, que condujo a una caída del 26% de la HC en comparación con el grupo placebo. Tres dominios cognitivos relacionados con la velocidad (procesamiento de la información, sensoriomotor, complejo) mostraron puntuaciones decrecientes en el grupo placebo, donde la puntuación de memoria mejoró en el grupo de placebo (probablemente debido al efecto de aprendizaje). El tratamiento con ácido fólico disminuyó la reducción en el procesamiento de la información y el efecto fue mayor en aquellos participantes con la HC basal por encima de la media. Los autores estimaron que el tratamiento con ácido fólico proporcionó mayor rendimiento en la memoria, más velocidad sensoriomotora y velocidad de procesamiento de la información. Estos resultados muestran que la disminución de la HC puede retrasar algunos de los cambios cognitivos que ocurren en el envejecimiento natural.

  Estudio clínico cooperativo de la Enfermedad de Alzheimer (2008): Este estudio realizado en los EE. UU. incluyó a 340 participantes con un probable diagnóstico de EA. El tratamiento activo fue de 5 mg diarios de ácido fólico, 1 mg de B12 y 25 mg de B6 durante 18 meses, que bajó la HC en un 26% (de 9.2 a 6.78 mol/L). En toda la cohorte no hubo diferencias significativas entre el placebo y los grupos de tratamiento activo en varias medidas cognitivas y clínicas, pero un análisis de subgrupos mostró una interacción entre el puntaje mínimo del Mini-Examen del Estado Mental (MMSE) y el efecto del tratamiento con vitamina B, de modo que los pacientes con un MMSE más alto al inicio del estudio mostraron un beneficio significativo de las vitaminas del grupo B. Se observó un efecto similar cuando se estudiaron los pacientes con una puntuación basal de Calificación de Demencia Clínica (CDR) de 0.5: el tratamiento con vitamina B desaceleró la tasa de disminución en el MMSE durante los 18 meses del periodo de la prueba. Estos resultados sugieren que el tratamiento con vitamina B puede ser efectivo en pacientes con EA leve pero no en aquellos en los que la enfermedad ha progresado a la etapa moderada.

  Ensayo VITACOG (2016-2017): Este estudio sobre "Homocisteína y Vitaminas B en la Discapacidad Cognitiva" fue diseñado para ver si la reducción de la HC mediante el tratamiento diario con vitaminas B (0,8 mg de ácido fólico, 0,5 mg B12, 20 mg B6) durante 2 años disminuiría la velocidad acelerada de la atrofia cerebral total en personas con deterioro cognitivo leve. Los resultados secundarios fueron cambios cognitivos y clínicos. En los 168 participantes que se sometieron a resonancias magnéticas, el tratamiento con vitamina B redujo la HC en un 30.2% y disminuyó la tasa de atrofia cerebral en un 29.6% en comparación con el grupo placebo. El efecto del tratamiento con vitamina B sobre la atrofia cerebral se vio marcadamente influenciado por la concentración basal de la HC. Los participantes en el cuartil superior (>13 mol/L HC) mostraron una disminución del 53% de la tasa de atrofia cerebral.

Fig1 baja

También se encontró un fuerte efecto de la HC basal para las evaluaciones cognitivas y clínicas. Solo aquellos con la HC por encima de la media (11.3 mol/L) mostraron un declive cognitivo significativo en el grupo de placebo. El tratamiento con vitamina B ralentizó, o previno, el declive cognitivo en aquellos con la HC por encima de la media para la memoria episódica, la memoria semántica y la cognición global (MMSE). Un análisis adicional de los datos de VITACOG mostró que el tratamiento con vitamina B ralentizó marcadamente, en un 88.5%, la tasa de atrofia de aquellas regiones del cerebro que están más severamente afectadas en la EA. El análisis bayesiano con gráfico acíclico dirigido demostró la siguiente ruta causal:

Vitaminas grupo B (principalmente B12) → menor HC → atrofia cerebral lenta → disminución cognitiva lenta

Estos resultados son consistentes con la opinión de que la disminución de la HC en aquellos con un deterioro cognitivo leve ralentiza la progresión de la enfermedad.

Cabe señalar que un análisis post-hoc de muestras de sangre de los participantes en los ensayos VITACOG arrojó que solo aquellos con un buen estado de ácidos grasos omega-3 al inicio del estudio se beneficiaron del tratamiento con vitamina B con una disminución de la atrofia cerebral y de la cognitiva y del declive clínico. Este resultado sugiere que en futuros ensayos de vitaminas B, será importante mantener un buen estado de ácidos grasos omega-3 en los participantes, o administrar una combinación de vitaminas B y ácidos grasos omega-3. El ensayo VITACOG también confirmó los hallazgos de los ensayos cardiovasculares, es decir, que el uso de medicamentos antiplaquetarios puede interactuar con el tratamiento con vitamina B, con efectos beneficiosos limitados a aquellos que no toman los fármacos.

El Consenso concluye que la HC elevada es un factor de riesgo fuerte y modificable para el deterioro cognitivo y la demencia. Y algunas posibles implicaciones para la salud pública se desprenden de esta conclusión. El cribado de la HC elevada se debería llevar a cabo en clínicas relacionadas con problemas neurocognitivos y aquellos con la HC elevada, deben recibir vitaminas B en forma de suplemento. Este procedimiento ya se está llevando a cabo en Suecia.

Smith AD, Refsum H, Bottiglieri T, Fenech M, Hooshmand B, McCaddon A, Miller JW, Rosenberg IH, Obeid R. Homocysteine and Dementia: An International Consensus Statement. J Alzheimers Dis. 2018;62(2):561-570.

 

CN Base y Omega Base, la combinación óptima para mejorar el declive cognitivo

CNB y OB

CN Base es un complemento multinutriente que incorpora un conjunto de micronutrientes en la forma más activa y biodisponible, básicos para el funcionamiento celular y especialmente indicados en la población adulta.
Se aporta las vitaminas del grupo B en la forma activa: folato (L-metilfolato cálcico), vitamina B12 (metilcobalamina y cianocobalamina), vitamina B2 (riboflavina 5-fosfato) y vitamina B6 (priridoxal 5-fosfato), nutrientes acompañados con una base micronutricional imprescindibles para el funcionamiento del sistema nervioso, control de la homocisteína, equilibrio del sistema antioxidante-antiinflamatorio y como cofactores en varios procesos metabólicos.

Omega Base es un complemento alimenticio a base de ácidos grasos esenciales omega 3 y omega 6. Contiene aceite de chía (Salvia hispanica L.) aportando >60% ácido α-linolénico (ALA), aceite de pescado procedente de pesca sostenible aportando >80% DHA triglicéridos, aceite de onagra (Oenothera biennis L.) aportando >10% ácido Ƴ-linolénico (GLA) y tocoferoles mixtos naturales como fuente de vitamina E. Las funciones de los ácidos grasos, pueden realizarse mejor, si son acompañados de otros micronutrientes básicos, y viceversa.


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